Petidin
Má strukturální podobnost s atropinem a blokuje v malé míře muskarinové receptory. Vstřebává se velmi dobře i při perorálním podání, kvůli presystémovému metabolismu je však biologická dostupnost jen asi 50 %. Petidin je v játrech inaktivován, dominantní cestou inaktivace je hydrolýza esterové skupiny. V malé míře však dochází k demetylaci na N atomu, a takto vznikající norpetidin působí konvulzívně a halucinogenně. Proto intoxikace petidinem může vyvolat rozčilení, křeče a halucinace. Ohroženi jsou především epileptici a nemocní se zhoršenou funkcí ledvin. Norpetidin má podstatně delší poločas (15-20 hodin) než petidin (3-4 hodiny), a proto při dlouhodobém dávkování dochází k jeho kumulaci. Při současném podávání inhibitorů monoaminooxidázy hrozí příznaky otravy, těžká deprese dechového centra, rozčilení, horečka a křeče.
Analgetické působení petidinu je 5-10krát slabší než působení morfinu při podání stejných dávek. Při použití ekvianalgetických dávek tlumí petidin (50 mg) dechové centrum ve stejné míře jako morfin (10 mg), liší se však menším euforizujícím účinkem, menší miózou, nižším tlumivým účinkem na kašel a méně intenzívní obstipací. Toto srovnání platí pro akutní podání při pooperační bolesti. Vysoké dávky mají kardiodepresivní účinek, nižší mohou díky muskarinovému účinku navodit tachykardii. Analgetický účinek petidinu odezní za 3 hodiny, tady rychleji než účinek morfia.
Petidin je doporučován při akutních kolikovitých bolestech orgánů, neboť v porovnání s morfinem vyvolává méně spazmy hladkého svalstva. Při současném podávání petidinu a blokátorů monoaminooxidázy hrozí otrava, deprese dechu, rozrušení nebo křeče. Petidin je všeobecně považován za nevhodný lék k léčbě chronické bolesti. Riziko kumulace toxického metabolitu norpetidinu je při dlouhodobém užívání vysoké a z hlediska ostatních nežádoucích účinků nemá petidin proti morfinu žádné výhody.